荨麻疹的临床表现较为简单，主要是风团和血管性水肿，但其病因多种多样，发病机制较为复杂，特别是慢性荨麻疹。很多因素可以引起荨麻疹的发生，如精神紧张、多种物理刺激、劳累、运动等，提示荨麻疹发病的复杂机制。
对于发病机制的探讨可以让我们更加全面地了解荨麻疹，有助于选择荨麻疹的病因学检查方法，并进行有针对性的治疗。
1 IgE 介导的Ⅰ型变态反应不是慢性荨麻疹发病的主要机制从病史询问中，人们很少发现荨麻疹患者的发病具有与食物或吸入物的明确相关性，另外人们已经普遍注意到，荨麻疹患者特别是慢性荨麻疹患者的过敏原特异性 IgE 的检出率很低。
以 2011 年发表在欧洲皮肤病学杂志上的一篇文章为例，该研究分析了约150 例荨麻疹患者的过敏原特应性 IgE，发现特应性IgE 的检出率只有不到 40%，而进行激发试验进行验证之后发现，与过敏原相关的荨麻疹的发生率低于5%。目前已经形成的共识是，IgE 介导的 I 型变态反应只占慢性荨麻疹发病中的很少一部分机制。
实际上，荨麻疹是一类高度异质的疾病。尽管荨麻疹表现为风团和血管性水肿，但发生的原因及其机制却非常复杂，包含了感染、自身免疫、物理刺激、神经递质等许多因素。在这些复杂的因素当中，IgE 介导的 I 型变态反应只占了很小比重。
2 肥大细胞是荨麻疹发病的核心环节按照最新出版的欧洲荨麻疹诊疗指南，不管是哪种类型的荨麻疹，肥大细胞是其发病的核心环节，没有肥大细胞参与就不能称之为荨麻疹。
近年来关于肥大细胞的研究进展迅速，揭示了肥大细胞的许多新功能和特性，集中表现在肥大细胞表达的多种受体以及其分泌的多种介质。
肥大细胞除了表达IgE 的高亲和 力 受 体( FcεＲI ) 外，还 表 达 IgG 受体FcγＲ、Toll 样受体、神经递质受体、补体受体、细胞因子受体、小分子量分子受体等等，这些不同的受体赋予了肥大细胞对多种刺激的反应能力，在感染、神经精神刺激、自身免疫等因素的作用下，肥大细胞发生脱颗粒等效应，导致组胺等脱颗粒介质、白三烯等脂质代谢介质以及多种细胞因子的释放，出现血管功能的变化，导致风团和血管性水肿的形成。
3 靶向肥大细胞治疗荨麻疹研究荨麻疹的发病机制其最终目的是合理地选择荨麻疹的治疗方法。
在难以控制肥大细胞活化的情况下，选择控制荨麻疹的症状也具有非常重要的意义，也可大大提高患者的生活质量。
目前最主要的方法是使用抗组胺药，对于绝大多数荨麻疹可控制症状。
最新欧洲指南提出，对于难治性荨麻疹，可以加到 4 倍剂量的抗组胺药，其安全性也很好。近 10 年关于荨麻疹治疗最主要的进展是抗 IgE抗体即奥玛珠单抗( Omalizumab) 的应用。
大量的 I期、II 期和 III 期临床研究的结果显示，抗 Ig 单抗对于各种类型的荨麻疹如物理性荨麻疹、胆碱能型荨麻疹、慢性自发性荨麻疹等均肯定有效，其机制在于稳定肥大细胞的活性、降低其活化的阈值，避免被多种外源和内源机制所活化，尽管过敏原特异性 IgE 在荨麻疹的发病机制中并不发挥重要的作用。
综上所述，荨麻疹是一类高度异质性的疾病，发病机制复杂，过敏原特异性 IgE 在慢性荨麻疹发病中的作用很有限; 肥大细胞是荨麻疹发病的核心环节，针对肥大细胞的治疗可以有效治疗荨麻疹。
